Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите

Рубрика: АРТРИТ | Автор: adorable | Опубликовано: 30.06.2018

Содержание статьи. Амилоидоз. Классификация. Причины. Проявления амилоидоза: Диагностика....

Диарея или запоры Опухолевидные отложения амилоида в желудке или кишечнике не часто Амилоидоз пищевода обычно сопровождается поражением других отделов пищеварительной системы. Характерны затруднение глотания при проглатывании плотной и сухой пищи, отрыжка.

Амилоидоз почек Амилоидоз почек — это заболевание, при котором отмечается отложение в ткани почек особого нерастворимого белка — амилоида. АА-амилоидоз относится к самому распространенному типу амилоидоза почек. В эту группу входит вторичный амилоидоз, причиной которого, как правило, является ревматоидный артрит; хронические гнойно-деструктивные заболевания, например, остеомиелит, туберкулез; воспалительные заболевания кишечника, такие как неспецифический язвенный колит, болезнь Крона; а также опухоли, особенно злокачественные.

АА-амилоид образуется из белка, который выделяется клетками печени и некоторыми клетками крови при воспалении. При наличии наследственной поломки в структуре этого белка вместо нормального растворимого белка вырабатывается нерастворимый амилоид. В условиях выраженного или длительно текущего воспаления концентрация амилоида в крови увеличивается, он начинает оседать и накапливаться в ткани почек, вызывая заболевание. AL-амилоидоз представляет собой другой тип болезни почек. В данном случае вследствие генетических аномалий структуры белка при нормальных условиях отсутствие предрасполагающих факторов, таких как воспаление вырабатывается дефектный нерастворимый белок, который также накапливается в различных органах.

Редко встречающаяся группа заболеваний, к которым относятся такие патологии, как семейная амилоидная полинейропатия и системный старческий амилоидоз. Семейная амилоидная полинейропатия — это наследственное заболевание, возникающее при накоплении амилоида в нервной ткани и характеризующееся тяжелым поражением нервной системы. Системный старческий амилоидоз развивается у лиц старше 70 лет вследствие возрастных изменений нормальных белков, которые становятся нерастворимыми.

Наиболее частыми проявлениями вторичного амилоидоза, по данным литературы, являются поражения почек, печени, нервной системы, реже вовлечение легких. Авторы приводят собственное наблюдение вторичного амилоидоза при ревматоидном артрите, сопровождавшегося поражением легких, почек и кишечника, с развитием летального исхода. Диагноз амилоидоза был подтвержден гистологически прижизненно. Abstract year, VAK speciality — The paper considers the problem of secondary amyloidosis that more frequently occurs in patients with various arthritides, both seropositive and seronegative.

According to the data available in the literature, the most common manifestations of secondary amyloidosis are involvements of the kidney, liver, nervous system, and, less frequently, the lung. The authors describe their own observation of secondary amyloidosis in rheumatoid arthritis, which is accompanied by the involvement of the lung, kidney, and intestine, resulting in fatal outcome. The lifetime diagnosis of amyloidosis was histologically verified.

При амилоидозе могут поражаться почки нефротический синдром, отечный синдром , сердце сердечная недостаточность, аритмии , ЖКТ, опорно-двигательный аппарат, кожа. Возможно развитие полисерозита, геморрагического синдрома, психических нарушений.

Достоверной диагностике амилоидоза способствует обнаружение амилоида в биопсийных образцах пораженных тканей. Для лечения амилоидоза проводится иммунодепрессивная и симптоматическая терапия; по показаниям — перитонеальный диализ, трансплантация почек и печени.

Амилоидоз Амилоидоз — заболевание из группы системных диспротеинозов, протекающее с образованием и накоплением в тканях сложного белково-полисахаридного соединения — амилоида. Средняя частота амилоидоза в популяции составляет 1 случай на 50 тыс.

Амилоидоз обычно развивается у лиц старшелет.

АМИЛОИДОЗ и периодическая болезнь армян

Среди факторов, способствующих развитию амилоидоза, первостепенное значение имеют гиперглобулинемия, нарушения функционирования клеточного иммунитета, генетическая предрасположенность и др.

Патогенез амилоидоза Среди многочисленных версий амилоидогенеза наибольшее число сторонников имеют теория диспротеиноза, локального клеточного генеза, иммунологическая и мутационная теории. Теория локального клеточного генеза рассматривает лишь процессы, происходящие на клеточном уровне образование фибриллярных предшественников амилоида системой макрофагов , в то время как образование и накопление амилоида происходит вне клетки. Поэтому теория локального клеточного генеза не может считаться исчерпывающей.

Согласно теории диспротеиноза, амилоид является продуктом аномального белкового обмена.

амилоидоз при ревматоидном артрите

Основные звенья патогенеза амилоидоза — диспротеинемия и гиперфибриногенемия способствуют накоплению в плазме грубодисперсных фракций белка и парапротеинов. Иммунологическая теория происхождения амилоидоза связывает образование амилоида с реакцией антиген-антитело, в которой антигенами выступают чужеродные белки или продукты распада собственных тканей.

При этом отложение амилоида происходит преимущественно в местах формирования антител и избытка антигенов. Наиболее универсальной является мутационная теория амилоидоза, учитывающая огромное разнообразие мутагенных факторов, имеющих возможность вызвать аномальный синтез белка. Амилоидные отложения накапливаются в интиме и адвентиции кровеносных сосудов, строме паренхиматозных органов, железистых структурах и т.

При незначительных отложениях амилоида изменения выявляются лишь на микроскопическом уровне и не приводят к функциональным нарушениям.

Дифференциальная диагностика ревматоидного артрита с красной волчанкой, артритом, подагрой

Выраженное скопление амилоида сопровождается макроскопическими изменениями пораженного органа увеличением объема, сальным или восковым видом. В исходе амилоидоза развивается склероз стромы и атрофия паренхимы органов, их клинически значимая функциональная недостаточность.

Классификация амилоидоза В соответствии с причинами различают первичный идиопатический , вторичный реактивный, приобретенный , наследственный семейный, генетический и старческий амилоидоз. В зависимости от преимущественного поражения органов и систем выделяют нефропатический амилоидоз почек , кардиопатический амилоидоз сердца , нейропатический амилоидоз нервной системы , гепатопатический амилоидоз печени , эпинефропатический амилоидоз надпочечников , АРUD-амилоидоз и смешанный тип заболевания.

Кроме этого, в международной практике принято различать локальный и генерализованный системный амилоидоз. К локализованным формам, как правило, развивающимся у лиц старческого возраста, относятся амилоидоз при болезни Альцгеймера, сахарном диабете 2-го типа, эндокринных опухолях, опухолях кожи, мочевого пузыря и др.

В латентной стадии амилоидоза, когда отложения амилоида могут быть обнаружены только микроскопически, симптоматика отсутствует. По мере развития и прогрессирования функциональной недостаточности того или иного органа нарастают клинические признаки заболевания.

При амилоидозе почек длительно текущая стадия умеренной протеинурии сменяется развитием нефротического синдрома. Переход к развернутой стадии может быть связан с перенесенной интеркуррентной инфекцией, вакцинацией, переохлаждением, обострением основного заболевания.

Постепенно нарастают отеки сначала на ногах, а затем на всем теле , развивается нефрогенная артериальная гипертензия и почечная недостаточность.

Возможно возникновение тромбоза почечных вен. Массивная потеря белка сопровождается гипопротеинемией, гиперфибриногенемией, гиперлипидемией, азотемией. В моче обнаруживается микро-, иногда макрогематурия, лейкоцитурия.

В целом в течение амилоидоза почек выделяют раннюю безотечную стадию, отечную стадию, уремическую кахектическую стадию. Больные жалуются на одышку, отеки, слабость, возникающую при незначительных физических нагрузках.

Реже при амилоидозе сердца развивается полисерозит асцит, экссудативный плеврит и перикардит. Поражение ЖКТ при амилоидозе характеризуется амилоидной инфильтрацией языка макроглассией , пищевода ригидностью и нарушением перистальтики , желудка изжогой, тошнотой , кишечника запорами, диареей, синдромом мальабсорбции, кишечной непроходимостью.

Ревматоидный артрит: факторы риска у мужчин и женщин. Передается ли РА по наследству?

Возможно возникновение желудочно-кишечных кровотечений на различных уровнях. При амилоидной инфильтрации печени развивается гепатомегалия, холестаз, портальная гипертензия. Поражение поджелудочной железы при амилоидозе обычно маскируется под хронический панкреатит.

Амилоидоз кожи протекает с появлением множественных восковидных бляшек папул, узелков в области лица, шеи, естественных кожных складок. По внешним признакам поражение кожи может напоминать склеродермию, нейродермит или красный плоский лишай. Для амилоидного поражения опорно-двигательного аппарата типично развитие симметричного полиартрита, запястного туннельного синдрома, плечелопаточного периартрита, миопатии.

Отдельные формы амилоидоза, протекающие с вовлечением нервной системы, могут сопровождаться полинейропатией, параличами нижних конечностей, головными болями, головокружением, ортостатической гипотензией, потливостью, деменцией и т.

Диагностика амилоидоза Первостепенное значение для правильной постановки диагноза имеет всесторонняя оценка клинических и анамнестических признаков, проведение комплексного лабораторного и инструментального обследования.

С целью оценки функционального состояния различных органов и систем может назначаться ЭхоКГ, ЭКГ; УЗИ органов брюшной полости и почек; рентгенография пищевода, желудка, ирригография, рентгенография пассажа бария; ЭГДС, ректороманоскопия.

Об амилоидозе следует думать при сочетании протеинурии, лейкоцитурии, цилиндрурии с гипопротеинемией, гиперлипидемией повышением в крови содержания холестерина, липопротеидов, триглицеридов , гипонатриемией и гипокальциемией, анемией, снижением количества тромбоцитов. Электрофорез сыворотки крови и мочи позволяет определить наличие парапротеинов.

Окончательная диагностика амилоидоза возможна после обнаружения амилоидных фибрилл в пораженных тканях. С этой целью может производиться биопсия почки, десны, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудка, прямой кишки. Установлению наследственного характера амилоидоза способствует тщательный медико-генетический анализ родословной.

Лечение амилоидоза Отсутствие полноты знаний об этиологии и патогенезе заболевания обусловливают трудности, связанные с лечением амилоидоза. При вторичном амилоидозе важное значение имеет активная терапия фонового заболевания.

Рекомендации по питанию предполагают ограничение приема поваренной соли и белка, включение в рацион сырой печени. Симптоматическая терапия амилоидоза зависит от наличия и выраженности тех или иных клинических проявлений. При развитии ХПН показан гемодиализ или перитонеальный диализ. В отдельных случаях ставится вопрос о трансплантации почек или печени. Прогноз амилоидоза Течение амилоидоза носит прогрессирующий, практически необратимый характер.

Заболевание может отягощаться амилоидными язвами пищевода и желудка, кровотечениями, печеночной недостаточностью, сахарным диабетом и др.

При развитии хронической почечной недостаточности средняя продолжительность жизни больных составляет около 1 года; при развитии сердечной недостаточности — около 4 месяцев. Прогноз вторичного амилоидоза определяется возможностью терапии основного заболевания. Более тяжелое течение амилоидоза отмечается у пожилых пациентов. Наиболее частой причиной развития вторичного реактивного амилоидоза почек среди воспалительных болезней суставов является анкилозирующий спондилоартрит, при котором повышаются темпы возникновения патологического процесса с увеличением длительности заболевания.

Факторами риска амилоидоза у больных ревматоидным артритом являются пожилой возраст, поражение плечевых суставов, эндокарда и клапанов сердца, наличие дигитального артериита и стойкого тромбоцитоза, при болезни Бехтерева — поражение грудино-ключичных сочленений, крупный остеокистоз и стойкая гиперлипидемия, при псориатической артропатии — длительность болезни более 15 лет, экссудативная форма псориаза, дебют болезни с суставного синдрома и наличие стойких тендовагинитов, при подагре — возраст на начало заболевания — до 50 лет, начало суставного синдрома с гонита, раннее появление тофусов, наличие эпифизарного остеопороза, артикулярных кальцификатов и метаболического синдрома.

Амилоидоз почек определяет тяжесть костно-деструктивных изменений суставов, развитие внесуставных системных признаков, выраженность узураций суставных костей.

За последние годы численность этих пациентов увеличивается, что делает данную проблему еще более актуальной Nishi S. Способствуют амилоидогенезу высокие активности матриксных металлопротеиназ, провоспалительных цитокинов и ядерного фактора kB в крови и суставных тканях больных РА, АС и ПсА Ray A.

Цель и задачи данного исследования — оценка частоты вторичного АП при воспалительных болезнях суставов, особенности течения при этом суставного синдрома и экстраартикулярных признаков РА, АС, ПсА и ПА, отличия от другой патологии почек, определение при различных нозологиях факторов риска развития АП, обсуждение перспектив современных методов лечения.

Объект и методы исследования В Донецком областном ревматологическом и нефрологическом центрах клинического территориального медицинского объединения под наблюдением пребывал пациент с воспалительными заболеваниями суставов, среди которых у человек диагностирован РА, у — АС, у — ПсА, у — хламидийный или ерсиниозный реактивный артрит РеА , у — ПА.

Результаты исследования и их обсуждение Как видно из рис.

Появление мочевого синдрома у больных РА всегда настораживает в плане развития АП, хотя дифференциальная диагностика в этих случаях должна проводиться с гломерулонефритом и тубулоинтерстициальным нефритом обычно вследствие нефротоксичного действия применяемых медикаментозных средств Schwarting A.

Подчеркнем, что по данным нефробиопсии частота ревматоидного гломерулонефрита по сравнению с АП в 2—3 раза выше Icardi A. Морфологически АП у больных РА часто протекает с экстракапиллярными полулуниями, напоминающими таковые у больных быстропрогрессирующим гломерулонефритом Masutani K. Помимо амилоидных отложений, в почках выявляют депозиты иммуноглобулина А в мезангиуме и иммуноглобулина G вдоль капиллярных стенок в клубочках Honma M.

Лечение панкреатита народными средствами

Активизирует клетки иммунной системы. Фитотерапевты очень часто рекомендуют использовать золотой ус в лечении хронического панкреатита, но врачи настоятельно рекомендуют соблюдать допустимые дозы, которые не должны превышать 70 мл готового отвара или настоя в сутки. Чтоб приготовит рецепт, нужно взять 3 листка золотого уса, залить 3 стаканами кипятка, поставить на маленький огонь на 20 минут, после настаивать в течение 8 часов, процедить и принимать по 50 мл в день.

Лечебный курс составляет 30 дней. Для приготовления нужно взять 1 лист золотого уса, измельчить, положить в кастрюлю и залить кипятком. Кастрюлю нужно укутать тёплым полотенцем и оставить на сутки, после процедить, готовый настой перелить в стеклянную бутылку и принимать по то й же схеме что и отвар. Лечебные травы лечат панкреатит Особой популярностью в лечении панкреатита пользуются лечебные травы, которые обладают способностью восстанавливать работу органа, снимать воспаление, спазмы, оказывать противовоспалительное, противомикробное, ранозаживляющее, тонизирующее действие.

Существует больше рецептов с применением различных травяных растений, но чаще всего для лечения панкреатита используют цветки ромашки, бессмертник, корень барбариса, гусиную лапчатку, календулу, расторопшу, зверобой, корень цикория, листья и корень лопуха, мяту и другие.

В своём составе они содержать уникальные природные компоненты, позволяющие улучшать работу желудочно — кишечного тракта.

Лечение панкреатита народными средствами не может выступать основой...

Наиболее распространённое средство, позволяющее уменьшать воспалительный процесс и спазмы, защищать и улучшать работу поджелудочной железы. Для приготовления рецепта нужно взять 1 ст.

Применение мяты при панкреатите позволяет избавлять ЖКТ от процессов брожения, усиливать секрецию желёз пищеварения, снимать спазмы, избавлять от тошноты. Из мяты можно готовить отвар или употреблять в чистом виде. При появлении тошноты, достаточно взять листочек этого растения, подержать несколько минут во рту.

Приготовить лечебный напиток из мяты также совсем не сложно. Для приготовления рецепта понадобится 1 ч. Выдерживают настой в термосе сутки, после процеживают и принимают в течении сутки маленькими глотками. Чтоб приготовить лечебный сбор, нужно взять в равных частях по 3 ст. Диета Помимо приёма лекарственных препаратов, средств народной медицины, домашнее, как и стационарное лечение должно включать диету, которая поможет снизить нагрузку на работу желудочно — кишечного тракта, нормализовать функции поджелудочной железы, снизить риск обострений.

Больному нужно отказаться от алкоголя, жирных, жаренных и острых продуктов питания, а также жирного молока, пищи, которая усиливает газообразование. Белый хлеб вчерашней выпечки, сухарики.

Супы, приготовленные на вторичном бульоне или вегетарианская жидкая пища. Постные сорта мяса, рыбы или птицы. Молочные продукты с минимальным содержанием жиров. В качестве напитка можно брать негазированные минеральные воды, кисели, мягкие разведённые соки. Принимать пищу каждые 3 часа.

Порции должны быть небольшими. Продукты или приготовленные блюда не должны быть слишком горячими или холодными. Все вторые блюда должны готовится на пару или быть отварными. Нужно хорошо пережёвывать пищу. В острый период болезни нельзя запивать еду водой. При своевременном диагностировании воспалений в тканях предстательной железы и правильном лечении, строгих ограничений в питании нужно придерживаться от 3-х недель до несколько месяцев. Взрослый человек должен понимать, что отсутствие диеты не принесёт хорошего терапевтического лечения даже когда человек принимает лекарства.

Именно потому лечение панкреатита народными средствами по сей...

Если речь идёт о хронической форме болезни, тогда человеку нужно постоянно соблюдать диету, следить за своим рационом, поскольку любая погрешность в питании может спровоцировать обострение, увеличить шансы осложнений. Панкреатит — сложное и достаточно непредсказуемое заболевание, поэтому при появлениях первых симптомов болезни нужно исключить самолечение, как же, как и принимать любое средство или рецепт народной медицины. Используя любые народные средства для лечения панкреатита важно понимать, что вылечить навсегда болезнь не получиться, но можно существенно замедлить патологические процессы в тканях поджелудочной железы, улучшить работу органа, снизить риск осложнений.

Многие пациенты предпочитают лечить панкреатит народными средствами. Причем...

Своевременная консультация врача, результаты лабораторных и инструментальных исследований помогут специалисту поставить правильный диагноз, определить степень повреждения органа, назначить необходимое лечение. Многие специалисты в области гастроэнтерологии не являются противниками народной медицины, но в то же время они в один голос твердят, что применять любой рецепт нужно только после предварительной консультации с врачом.

Еще статьи из рубрики Поджелудочная.

Как лечить панкреатит в домашних условиях

Патологическая анатомия ревматизма

Патологическая анатомия ревматизма При мукоидном набухании I фаза ревматической дезорганизации соединительной ткани в межуточной субстанции соединительной ткани или в стенках сосудов происходит накопление и перераспределение мукополисахаридов и глюкопротеидов. Вначале накапливается гиалуроновая кислота, затем появляются сульфатированные мукополисахариды и глюкопротеиды. В очаге мукоидного набухания накапливаются плазменные белки, особенно гамма-глобулины, содержание которых в плазме крови при ревматизме повышается.

Вопрос об изменениях в раннюю фазу ревматизма волокнистых структур соединительной ткани остается спорным. Одни авторы считают, что при мукоидном набухании волокнистые структуры коллагеновые, эластические, ретикулярные не изменяются; по мнению других, волокна, особенно коллагеновые, набухают и несколько изменяют свою структуру.

Фибриноидные изменения, или фибриноид II фаза. Фибриноид представляет собой в химическом отношении неоднородное вещество Г. Орловская , в формировании которого принимают участие все составные элементы соединительной ткани и белки плазмы крови, прежде всего фибриноген.

Различают фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз см. Фазы мукоидного набухания и фибриноидных изменений характеризуют первую альтеративно-экссудативную стадию патологии соединительной ткани при ревматизме, по Клинге F.

При мукоидном набухании речь идет не только о самых ранних, но и обратимых изменениях; фибриноид же представляет собой более глубокую и необратимую дезорганизацию соединительной ткани А.

Гранулематоз III фаза — реакция клеток соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. Гистиоциты формируют ревматические узелки, или гранулемы рис.

Патологическая анатомия / Пат.анатомия oralcamera.ru Скачиваний  Из данной...

Aschoff и детально изученные В. В состав гранулемы, помимо гистиоцитов, входят лимфоидные клетки, лейкоциты и кардиогистиоциты миоциты Аничкова.

Клетки гранулемы имеют различную форму, крупное ядро, базофильную цитоплазму и располагаются нередко периваскулярно в виде розетки вокруг очага дезорганизации соединительной ткани. Клетки гранулемы богаты гликогеном, рибонуклеиновой кислотой, белками; активность ряда окислительно-восстановительных ферментов в них значительно выше, чем в других мезенхимальных клетках.

Эти данные позволяют считать, что клеткам ревматической гранулемы, богатым пластическим материалом и энергетическими веществами, принадлежит большая роль в процессах резорбции и метаболизма продуктов дезорганизации соединительной ткани фагоцитоз, рубцевание. С другой стороны, гранулема отражает тканевую иммунную реакцию, о чем свидетельствует фиксация комплемента в ревматическом узелке [Гайлер и Штиль G. Наиболее частая локализация ревматической гранулемы — периваскулярная соединительная ткань миокарда.

Помимо миокарда, классические ашофф-талалаевские узелки встречаются часто в клапанном и париетальном эндокарде, в сухожильных хордах. Гранулемы внесердечной локализации отличаются как степенью деструктивно-экссудативных изменений, так и морфологией клеток, которые обычно имеют малые размеры, вытянутую форму и слабую базофилию цитоплазмы. В соединительной ткани печени, почек, слюнных желез и некоторых других органов ревматические гранулемы не встречаются.

Ревматические узелки претерпевают фибропластическое превращение. Цикл его составляет 3—4 мес. Поэтому в разные сроки заболевания морфология ревматической гранулемы различна. Соответствия между наличием или отсутствием гранулем и клиническими проявлениями ревматизма нет М.

Для суждения о динамике ревматизма существеннее степень дезорганизации соединительной ткани, чем факт нахождения гранулемы. Склероз и гиалиноз IV фаза дезорганизации соединительной ткани носят, как правило, системный характер, но наиболее выражены в сердце, стенках сосудов и серозных оболочках.

В участках склероза происходит беспорядочное отложение проколлагена на измененном, потерявшем правильную структуру колластромине, образование новых, патологических сочетаний белков и полисахаридов, что выражается в появлении атипичных волокнистых пучков и патологических структур. При этом не возникает прочных связей проколлагена и колластромина, отмечаются участки выпадения проколлагена.

Таким образом, при ревматическом склерозе образуется неполноценный рубец. При новой ревматической атаке в зоне старых рубцов вновь возникают тканевые поражения в виде мукоидного набухания, фибриноида, клеточных реакций с тем же исходом в склероз.

Патологическая анатомия-обзор макропрепаратов часть 1\3

Склерозирование в таких случаях принимает прогрессирующий характер, прогрессирующий склероз. В каждой из четырех фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани могут возникать неспецифические клеточные реакции М.

Они имеют выраженный экссудативный характер, чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде, эндокарде и др. К числу неспецифических проявлений относятся и васкулиты капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты , которые носят системный характер и имеют огромное клиническое значение.

В каждом отдельном случае может встречаться выпадение той или иной фазы, например второй и третьей или только третьей В. Закономерно наблюдается и одновременное сочетание всех четырех фаз ревматического процесса, что позволяет говорить о его непрерывности А.

При кардиоваскулярной форме морфологические проявления ревматизма представлены наиболее ярко. Принято считать, что ревматизм всегда сопровождается эндокардитом см.

Морфологически различают диффузный начальный эндокардит вальвулит Талалаева , бородавчатый эндокардит тромбоэндокардит , возвратный бородавчатый эндокардит и фиброзный фибропластический эндокардит. Исходом всех видов ревматического эндокардита являются пороки сердца см.

Миокардит при ревматизме столь же часто обнаруживается, как и эндокардит. Он может быть гранулематозным продуктивным или диффузным экссудативным рис.

В исходе ревматических миокардитов развивается очаговый кардиосклероз см. В перикарде обычно развивается серозное, серозно-фибринозное и фибринозное воспаление перикардит , но могут образовываться и гранулемы. Следствием перикардита являются синехии и облитерация полости сердечной сумки. Наиболее часто при ревматизме отмечается сочетание эндо- и миокардита ревмокардит , в ряде случаев в процесс вовлекаются все оболочки сердца ревматический панкардит.

В аорте наблюдаются поражения типа мезаортита или периаортита. В крупных и мелких артериях мукоидное набухание или фибриноидные изменения интимы сочетаются с гранулематозом и гистиолимфоцитарной инфильтрацией.

Патологическая анатомия — ревматизм (лекция). 9 Июнь Май...

Такого характера ревматические артерииты наиболее ярко выражены в сосудах сердца коронариты — рис. В венах наблюдаются воспаление, тромбоз тромбофлебиты , возможно образование бородавчатых разрастаний в области клапанов веррукозные эндофлебиты. Изменения капилляров в виде плазморрагии, пролиферации эндотелия ревматический эндотелиоз и перицитов носят системный характер и могут наблюдаться во всех органах и тканях рис.

Патоморфология ревматизма. Ревматическое воспаление соединительной ткани в своем...

В легких капилляриты могут сочетаться с диффузными или узелковыми клеточными инфильтратами в межальвеолярных перегородках, с белковыми мембранами и скоплением мононуклеарных элементов в альвеолах Н.

В почках нередко развивается гломерулонефрит, который чаще имеет очагово-распространенный, реже диффузный характер. В исходе ревматических васкулитов возникает склероз сосудов склероз аорты, артериосклероз, артериолосклероз, флебосклероз. При полиартритической форме во время атаки ревматизма в полости суставов обнаруживается серозный или серозно-фибринозный экссудат.

В синовиальной оболочке находят очаги миксоматозного отека, гиперемию сосудов, пролиферацию их эндотелия и лимфоцитарные периваскулярные муфты.

В фиброзной ткани сустава, сухожилиях, периартикулярной соединительной ткани возникают очаги мукоидного набухания, реже фибриноидных изменений с развитием вокруг них клеточной реакции; ревматические гранулемы формируются редко. В исходе ревматического поражения суставов склеротических деформаций их обычно не образуется.

При узловатой форм е нодозной в соединительной ткани по соседству с апоневрозами в области суставов конечностей, в апоневрозах затылочной и теменной областей, в подкожной жировой клетчатке могут возникать крупные очаги поражения соединительной ткани в виде узлов различной величины. Образование узлов начинается с серозно-фибринозной экссудации, мукоидного набухания и фибриноидных изменений, к которым присоединяется крупноклеточная пролиферация.

В дальнейшем наступает фиброзная трансформация этих очагов с отложением иногда в центре их извести. Наибольшее клиническое значение при нервной форме ревматизма имеют изменения ЦНС, особенно у детей; они проявляются в виде так называемой хореи см. Выраженные изменения дистрофического и атрофического характера отмечаются в ганглиозных клетках полосатого тела, зернистого слоя коры, молекулярного слоя мозжечка, клетках субталамических ядер и черной субстанции; эти изменения дополняются сосудисто-глиальной реакцией.

У взрослых большое значение приобретают пролиферативные васкулиты и тромбоваскулиты, на почве которых могут возникнуть очаговые изменения мозга. Такие же сосудистые изменения встречаются и в оболочках мозга. Морфологическим выражением напряженного иммуногенеза при ревматизме является плазматизация лимфоидной ткани миндалин, лимфатических узлов и селезенки [Форлендер К. Артериолит и капиллярит в миокарде при ревматизме.

Последние статьи

Рубрика: БУРСИТ

Бурсит на руке

У многих бурсит сустава пальца руки вызывается профессиональной деятельностью. Определен ряд специальностей, приводящих к развитию...

Популярное