Анкилоз ВНЧС

Рубрика: АНКИЛОЗ | Автор: Александра | Опубликовано: 10.07.2018

Лечение фиброзных анкилозов ВНЧС у детей раннего возраста...

Цены на лечение Анкилоз ВНЧС Заболевания височно-нижнечелюстного сустава анкилоз, артрит , артроз ВНЧС , вывих нижней челюсти в челюстно-лицевой хирургии встречаются сравнительно часто. Анкилоз ВНЧС — поражение височно-нижнечелюстного сустава, сопровождающееся существенным ограничением движения иногда полной неподвижностью и стойкой деформацией нижней челюсти.

У лиц мужского пола анкилозы ВНЧС встречаются в 2 раза чаще. Анкилоз ВНЧС сопровождается недоразвитием нижней челюсти, нарушением функции сустава, выраженным эстетическим дефектом, требующими длительного, поэтапного хирургического лечения и ортодонтической коррекции. Вопросы профилактики и устранения последствий анкилоза ВНЧС выходят за рамки стоматологии и требуют участия специалистов в области педиатрии , отоларингологии , травматологии , пластической хирургии. Нередко причиной формирования анкилоза ВНЧС у детей выступает сепсис новорожденных , протекающий с образованием гнойных метастатических очагов в суставах и костях.

Другая группа причин, приводящих к анкилозу ВНЧС, связана с его повреждением в результате родовой травмы , прямого удара, падения с высоты, огнестрельных ранений и т.

В этих случаях может происходить перелом мыщелкового отростка нижней челюсти, вывих нижней челюсти, скопление крови гемартроз в полости сустава. Воспалительные процессы или травмы приводят к образованию на суставных поверхностях участков, лишенных хрящевого покрытия. На них происходит разрастание грануляций, которые, уплотняясь, образуют между двумя поверхностями сустава плотную рубцовую ткань — фиброзный анкилоз ВНЧС.

Впоследствии в процессе оссификации соединительной ткани формируется неподвижное костное сращение мыщелкового отростка и височной кости, т. В детском возрасте костному анкилозу довольно часто предшествует деформирующий остеоартроз ВНЧС.

Врожденная тугоподвижность ВНЧС встречается редко и, как правило, сочетается с другими аномалиями развития челюстно-лицевой области.

С учетом характера изменений суставных поверхностей анкилозы ВНЧС делятся на фиброзные и костные. В детском и юношеском возрасте чаще всего формируется костное сращение суставов, что связано с высокой костеобразовательной способностью у детей; в зрелом возрасте — фиброзный анкилоз ВНЧС. Также в структуре патологии выделяют частичный и полный анкилоз ВНЧС: Симптомы анкилоза ВНЧС Основной жалобой пациентов с анкилозом ВНЧС является невозможность открыть рот на достаточную ширину, в связи с чем затрудняется прием пищи и нарушается четкость речи.

Больные вынуждены питаться жидкой или полужидкой пищей, которая проходит сквозь щель между зубными рядами или имеющиеся дефекты зубных рядов. При возникновении рвоты пациентам с анкилозом ВНЧС угрожает аспирация рвотных масс и асфиксия.

Если анкилоз ВНЧС развивается в детском возрасте, он сопровождается деформацией лицевого скелета, аномалиями зубов , неправильным прикусом , нарушением прорезывания зубов. При одностороннем анкилозе ВНЧ Нарушение питания детей может приводить к гипотрофии и задержке физического развития. Для пациентов с анкилозом ВНЧС характерно нарушение дыхания, особенно во время сна — храп , ночные апноэ , западение языка.

Затруднения или невозможность проведения полноценной гигиены полости рта при анкилозе ВНЧС приводит к образованию зубного налета и зубного камня , развитию кариеса , гингивита и пародонтита. Также характерно отсутствие в пораженном височно-нижнечелюстном суставе скользящих движений по горизонтали, асимметрия лица.

При проведении ортопантомографии , рентгенографии или компьютерной томографии ВНЧ Для оценки прикуса и окклюзионных контактов производится изготовление и анализ диагностических моделей челюстей. Анкилоз ВНЧ Лечение стойкого фиброзного и костного анкилоза ВНЧС только хирургическое, дополненное в дальнейшем ортодонтическими мероприятиями.

Основными целями оперативной коррекции анкилоза ВНЧС служат устранение деформаций лица и восстановление функции нижней челюсти. Важную роль в успешном хирургическом лечении анкилоза ВНЧС играет анестезиологическое обеспечение операции, поскольку интубация таких больных технически затруднена.

В ряде случаев при атрезии или сужении носовых ходов, искривлении носовой перегородки при невозможности назотрахеальной интубации требуется проведение трахеотомии. Для хирургической коррекции анкилоза ВНЧ В послеоперационном периоде для предупреждения рецидивов анкилоза ВНЧС применяется фиксация нижней челюсти с помощью внутриротовых шин и аппаратов, назначается ранняя дозированная механотерапия, массаж жевательных мышц, миогимнастика, физиотерапия.

В дальнейшем проводится активное ортодонтическое лечение , позволяющее нормализовать положение зубов и прикус. После окончания роста костей лицевого скелета пациенты, прооперированные по поводу анкилоза ВНЧС, могут нуждаться в проведении пластической операции ментопластики.

Прогноз и профилактика анкилоза ВНЧС Без хирургического лечения анкилоз ВНЧС неизбежно вызывает тяжелые деформации лицевого скелета и стойкие функциональные расстройства. Своевременная и адекватная хирургическая коррекция анкилоза ВНЧС в большинстве случаев позволяет нормализовать функцию нижней челюсти и улучшить эстетику лица.

Тем не менее, достаточно высокий процент рецидивов тугоподвижности височно-нижнечелюстного сустава говорит о необходимости дальнейшего совершенствования методов лечения и реабилитации больных.

Первичная профилактика анкилоза ВНЧС заключается в предупреждении травм и гнойно-септических заболеваний нижней челюсти. Мерами профилактики рецидивов анкилоза ВНЧС служат правильный выбор хирургической тактики, технически безукоризненное выполнение всех этапов операции, ранняя и активная реабилитация, рациональное ортодонтическое лечение.

Медикаментозные препараты Терапия медикаментами подбирается с учетом признаков заболевания и стадии болезни. В периоды обострения используют нестероидные противовоспалительные препараты в виде таблеток или инъекций. Наряду с ними рекомендуется принимать обезболивающие медикаменты местного воздействия в виде гелей или мазей. При ярко выраженных болевых ощущениях прописывают кортикостероидные средства для внутрисуставных блокад.

Стерильный имплантат для внутрисуставного введения. Препарат способствует восстановлению эластичных свойств синовиальной жидкости. В состав Остенила входит гиалуроновая кислота, натрия хлорид, изотонический раствор, вода для инъекций. Точную дозу лекарства определяет лечащий врач. Курс лечения — 3 процедуры. В редких случаях после введения препарата наблюдается жжение и боль в месте укола.

Вязкоэластичная, апирогенная, стерильная жидкость, содержащая гиалурон. Временно восполняет синовиальную жидкость в пораженном артритом или артрозом суставе. Рекомендованный режим лечения — три инъекции с интервалом в неделю.

Минимальная дозировка составляет 6 уколов в течение полугода. Многокомпонентная гомеопатическая мазь, предназначенная для лечения воспалительно-дистрофических состояний опорно-двигательного аппарата.

Как вылечить артроз голеностопного сустава. Голеностопный сустав —...

Продолжительность курса недели. Нестероидное противовоспалительное средство с анальгезирующим действием. Курс лечения врач назначается индивидуально. В среднем мазь применяют до исчезновения болезненности, но не более 14 дней подряд.

Можно ли ходить, если травмированы связки голеностопа. Возможность...

Длительное использование препарата может вызвать аллергические реакции, одышку, головные боли, тошноту. Физиотерапия Под воздействием ультрафиолетовых волн на пораженном участке происходит накопление веществ, снижающих чувствительность нервных окончаний, из-за чего удается быстро снять болевой синдром. Лазер снижает чувствительность нервных корешков, улучшает процесс кровообращения. Процедура освобождает пациента от стресса, который был перенесен вследствие постоянных болей в голеностопе.

Диета При воспалительных заболеваниях коленных суставов, костных тканей и суставных связок голеностопа показана специальная диета. Необходимо включать в рацион желе, холодцы и пищевой желатин, поскольку эти продукты являются природными хондропротекторами, которые восстанавливают хрящевую ткань.

Обязательно должны быть в меню сложные углеводы овощи, фрукты цельнозерновой хлеб , молочный белок творог, сыр , витаминно- минеральные комплексы. Для лучшего усваивания пищи, продукты надо готовить на пару или отваривать.

Физические упражнения После изучения рентгена врач может назначить выполнение лечебной гимнастики. Специальные упражнения для голеностопа помогут избавиться от боли, снимут мышечное напряжение, восстановят кровообращение. Массаж Процедура при артрозе голеностопа отличается разнообразием и многоступенчатостью приемов.

Цель массажа — улучшение лимфатического и кровяного кровообращения в мышцах стопы полости сустава, устранение плохой подвижности голеностопа. Для расслабления мышц вначале массируют щиколотку, применяя разминающие и поглаживающие приемы.

В результате стопа сохраняет некоторую подвижность, и таким...

Затем выполняется массаж пальцев ступни, потом разминают стопу и пятку. Заканчивают процедуру глубокой проработкой суставов лодыжки. Хирургическое лечение Если консервативная терапия артроза не принесла положительных результатов, лечащий врач назначает хирургическое лечение.

На место разрушения хряща частично или полностью устанавливается ультрасовременный протез из керамики или металла. Назначается при сильном разрушении суставных поверхностей.

Во время операции проводится жесткая фиксация костей посредством внутреннего их соединения. Народные методы Смешайте два ингредиента до состояния пасты. Данную смесь прикладывайте на ночь к больному суставу для снятия отечности. Сливочное масло и корень сабельника.

Можно ли заниматься спортом при артрозе стопы? Сайт...

Профилактика артроза голеностопного сустава Фото артроза голеностопного сустава Видео Информация представленная в статье носит ознакомительный характер.

Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента. Была ли эта статья полезной?

Первичный билиарный цирроз

Этиология и патогенез Этиология ПБЦ неизвестна. Определенную роль играют генетические факторы. Ведущее значение в патогенезе ПБЦ имеют аутоиммунные клеточные реакции. Аутоиммунные заболевания печени характеризуются наличием специфических аутоантител. Для ПБЦ характерным является наличие антимитохондриальных антител АМА , специфичных для комплексов дегидрогеназ 2—оксокислот, расположенных на внутренней мембране митохондрий.

В течение длительного времени считалось, что наличие АМА — это лишь сопутствующий признак, но после того как Gershwin и Mackay обнаружили аутоантиген, изящно проведенные исследования выявили специфичность действия АМА, и их роль в патогенезе заболевания была раскрыта. Эти антитела подавляют активность РDС—Е2, выступающего в роли иммунодоминантной мишени.

Описаны соответствующие эпитоны В—клеток. Корреляции между количеством АМА и стадией заболевания не обнаружено, однако показана зависимость между активностью процесса и уровнем ПБЦ—специфичных В—клеток в сыворотке крови.

Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и иммунного ответа являются желчные протоки. АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса гистосовместимости МНС класса II.

Можно предположить, что патологическая экспрессия аутоантигена происходит раньше, чем формируется иммунный ответ с экспрессией на поверхности клеток белков класса II. Дальнейшая экспрессия происходит на поздних стадиях развития заболевания, наличие активированных Т—клеток связано с протекающим некровоспалительным процессом в желчных протоках.

Важно отметить, что молекулы адгезии, усиливающие иммунный ответ, обнаружены на клетках билиарного эпителия и на лимфоцитах. Основную роль в непосредственном повреждении внутрипеченочных желчных протоков играют Т—лимфоциты.

Ответ на вопрос, каким образом РDС—Е2, являющиеся пептидами самого организма, могут вызвать иммунный ответ, дает теория молекулярной мимикрии. Основным механизмом гибели клеток желчного эпителия служит апоптоз, который осуществляют как Тх1, несущие Fas—лиганд, так и секретируемые этой клеточной субпопуляцией цитокины .

Морфологическая характеристика В настоящее время принята классификация, согласно которой выделяют 4 гистологические стадии ПБЦ: Хронический негнойный деструктивный холангит 1—я стадия характеризуется воспалением и деструкцией преимущественно междольковых и септальных желчных протоков. Расширенные портальные тракты инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами и эозинофильными лейкоцитами.

Среди клеток инфильтратов портальных трактов встречаются сформированные лимфоидные фолликулы. Инфильтрат портальных трактов не распространяется в паренхиму, неглубоко в дольки могут проникать отдельные лимфоциты или группы клеток. Инфильтраты обнаруживаются в стенках некоторых внутридольковых желчных протоков. Целостность базальной мембраны пораженных желчных протоков нарушена. Нередко около пораженных желчных протоков обнаруживают гранулемы — гранулематозный холангит.

Гранулемы построены из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток и в большинстве случаев хорошо различимы в препаратах.

Гистологические признаки холестаза в этой стадии обычно не обнаруживаются. Пролиферация холангиол и перидуктальный фиброз 2—я стадия. В портальных трактах наряду с лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и разрушающимися желчными протоками появляются очаги пролиферации билиарного эпителия. Пролиферирующие холангиолы с клетками инфильтрата распространяются в перипортальные отделы долек.

Количество междольковых и септальных желчных протоков по мере их деструкции уменьшается. Фиброз стромы при наличии воспалительной инфильтрации паренхимы печени 3—я стадия характеризуется появлением соединительнотканых тяжей, отходящих от портальных трактов и соединяющих между собой соседние тракты портопортальные септы и центральные вены с портальными трактами портоцентральные септы.

Первичный билиарный цирроз — ПБЦ (АМА+/ АМА–) Первичный...

По ним воспалительный инфильтрат распространяется в пролиферирующие желчные протоки, пролиферация протоков снижается. Прогрессирует редукция междольковых и септальных желчных протоков. Это ведет к усилению холестаза.

Многократно увеличивается содержание меди в биоптатах печени. Усиливаются клеточная инфильтрация паренхимы и некрозы гепатоцитов, в портальных трактах нарастает фиброз, формируются монолобулярные ложные дольки.

Цирроз печени 4—я стадия характеризуется всеми признаками монолобулярного цирроза. Клиническая картина Заболевание встречается преимущественно у женщин, чаще в возрасте старше 35 лет.

Кожный зуд — наиболее характерный начальный симптом ПБЦ, наблюдающийся у большинства больных. Кожный зуд сочетается с желтушным окрашиванием кожи и склер, но часто он предшествует желтухе, иногда за несколько месяцев и даже лет.

хирургия Методические рекомендации Мнение эксперта Наркология Неврология Неотложная...

У ряда наблюдавшихся нами больных в течение 2—6 лет развилась лишь легкая желтушность склер без окрашивания кожных покровов. Желтуха холестатического типа, медленно нарастающая, выявляется, как ранний симптом заболевания менее чем у половины больных. Желтуха, появляющаяся в момент установления диагноза и быстро нарастающая, может рассматриваться, как прогностически неблагоприятный симптом, указывающий на быстрое прогрессирование болезни.

Их образование прямо зависит от уровня и длительности гиперхолестеринемии. У большинства наблюдавшихся мужчин выявляли гинекомастию.

Гепатомегалия обычно незначительная, выявляется у большинства больных. Спленомегалия наблюдается менее чем у половины больных, не сочетается с явлениями гиперспленизма. На ранних стадиях деминерализация костей проявляется болью в пояснице, ребрах, суставах. Начальными признаками болезни могут служить такие неспецифические симптомы, как боль в области правого подреберья, в ряде случаев с лихорадкой; повышенная СОЭ; боль в суставах и мышцах, а также диспепсический, кожный синдромы, васкулит, склеродермия.

Развернутые стадии ПБЦ характеризуются прогрессирующим ухудшением состояния больных, нарастанием желтухи, иногда повышением температуры до субфебрильных, а затем фебрильных цифр, истощением вплоть до кахексии из—за нарушения всасывания в кишечнике. Зуд кожи в терминальной стадии болезни у ряда больных ослабевает, а при прогрессирующей печеночно—клеточной недостаточности исчезает. С прогрессированием холестаза наблюдаются стеаторея, остеопороз, а затем остеомаляция, ксерофтальмия и геморрагический синдром.

Появляются хрупкость тел позвонков, кифозы и патологические переломы. Развиваются признаки портальной гипертензии, в частности, варикозно расширяются вены пищевода и желудка.

К поздним осложнениям ПБЦ следует отнести развитие холангиокарциномы, значительно чаще наблюдающейся у мужчин, чем у женщин. Возможно также образование камней в желчном пузыре. Системные проявления Вовлечение слезных и слюнных желез при синдроме Шегрена наиболее часто клинически проявляется сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией, снижением слезоотделения при пробе Ширмера, рецидивирующим паротитом и сухостью кожи.

Легочный синдром, наблюдающийся у больных билиарным циррозом, скорее, рентгенологический, чем клинический, и характеризуется картиной диффузного пневмосклероза с деформацией легочного рисунка из—за дополнительных тяжистых, петлистых и ячеистых тканей по интерстициальному типу и фиброзирующего альвеолита. Сопутствующие заболевания ПБЦ сочетается с другими хроническими заболеваниями, преимущественно аутоиммунной природы — склеродермией, ревматоидным артритом, тиреоидитом Хашимото, миастенией, целиакией взрослых, поперечным миелитом.

Сочетанные аутоиммунные расстройства у женщин, естественно, встречаются чаще, чем у мужчин. Частота инсулинзависимого сахарного диабета у мужчин выше, чем у женщин.

В ряде случаев клинические проявления склеродермии соответствуют CREST—синдрому кальциноз, синдром Рейно, дисфункция пищевода, склеродактилия, телеангиоэктазии. В патологический процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки, суставы, мускулатура. При сочетании склеродермии и ПБЦ клинически выраженные поражения внутренних органов обычно отсутствуют, что определяет доброкачественное течение заболевания. В крови обычно определяют антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор. Прогрессирование заболеваний обычно ведет к смерти больных через 3—7 лет после появления первых симптомов.

Поражаются в основном межфаланговые, лучезапястные, коленные, голеностопные суставы. Основными симптомами являются болезненность и отечность суставов, нарушение подвижности в них, генерализованная лимфаденопатия, атрофия мускулатуры в области пораженных суставов. При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз костей вовлеченных суставов, сужение межсуставных щелей, узуры суставных поверхностей. Ревматоидный фактор определяется в сыворотке, суставной жидкости, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции в области лимфоидной инфильтрации синовиальной оболочки.

У подавляющего большинства больных имеется клиническая картина гипотиреоза.

Клинические протоколы (Казахстан). Клинические рекомендации (Россия). Заболевания: обзорные...

Нами наблюдалось сочетание тиреоидита Хашимото с ПБЦ у 3 женщин в возрасте 48—52 лет. Значительное увеличение и уплотнение щитовидной железы, диффузное и узловатое, появилось у 2 больных на фоне цирроза, а у одной — за 1 год до развития холестаза. В крови определяют в основном антитиреоглобулиновые и антимикросомальные антитела. Другие аутоиммунные заболевания также могут сочетаться с ПБЦ: Из кожных поражений с предположительно иммунным патогенезом с ПБЦ наиболее часто ассоциируется красный плоский лишай.

С развитием иммунодефицитного состояния, особенно в случаях иммуносупрессивной терапии, связывают высокую частоту возникновения злокачественных опухолей внепеченочной локализации у больных ПБЦ. Рак молочной железы выявляют у женщин с ПБЦ в 4,4 раза чаще, чем в общей популяции.

Лабораторные данные Повышение уровня билирубина сыворотки в 1,5—3,5 раза по сравнению с нормой наблюдается позже и медленно нарастает. Увеличивается концентрация желчных кислот и содержание меди в сыворотке крови, а уровень железа снижается.

Характерна уже в начале болезни выраженная гиперлипидемия с увеличением концентрации холестерина, b—липопротеидов, фосфолипидов и неэстерифицированных жирных кислот. Значения аминотрансфераз сыворотки повышены в 2—3 раза, их активность коррелирует с гистологическими данными. В настоящее время известны антитела к 9 антигенам внутренней и внешней митохондриальной мембраны. Антитела к антигену внутренней мембраны митохондрий М2 обнаруживают почти во всех случаях ПБЦ и считают патогномоничными для этого заболевания.

Титр антимитохондриальных антител часто коррелирует с активностью ПБЦ. АМА могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни. Важнейший клинический симптом — кожный зуд. На ранних стадиях заболевания повышена активность ферментов холестаза, отмечается ускорение СОЭ. Антимитохондриальные антитела класса М2 — специфичный и ценный диагностический тест. Подтверждает диагноз гистологическое исследование биоптата печени, с помощью которого выявляют негнойный деструктивный холангит на ранних стадиях заболевания, позже — формирование билиарного цирроза печени.

Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений сухой синдром, ревматоидный артрит и др.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – хроническое медленно прогрессирующее...

Повышение уровня ферментов холестаза в 2—3 раза по сравнению с нормой. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.

Последние статьи

Популярное